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- Reedley College, Butte College, Pasadena City College et Mt. San Antonio CollegeviaInitiative de ressources éducatives ouvertes de l'ASCCC
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À la fin de cette section, vous serez capable de :
- Décrire les composants impliqués dans une contraction musculaire
- Expliquer comment les muscles se contractent et se détendent
- Décrire le modèle de filament coulissant de la contraction musculaire
La séquence d’événements qui aboutissent à la contraction d’une fibre musculaire individuelle commence par un signal – le neurotransmetteur acétylcholine (ACh) – provenant du motoneurone innervant cette fibre. Lorsqu'un potentiel d'action descendant le motoneurone arrive à la jonction neuromusculaire, l'ACh est libérée de la terminaison axonale. Ces molécules d'ACh se lient aux récepteurs de la plaque motrice (le sarcolemme spécialisé à la jonction neuromusculaire). Cette liaison conduit à l'ouverture des canaux ioniques sodium sur la plaque d'extrémité du moteur et provoque la dépolarisation du sarcolemme sous forme d'ions sodium chargés positivement (Na+) entrent, déclenchant un potentiel d’action qui se propage au reste de la membrane, y compris les tubules en T. Cela déclenche la libération d'ions calcium (Ca++) provenant du stockage dans le réticulum sarcoplasmique (SR). La CA++puis initie la contraction en se liant à une protéine régulatrice de filaments fins (troponine), provoquant une interaction moléculaire qui déplace une autre protéine régulatrice de filaments fins (tropomyosine) hors des sites de liaison de la myosine sur l'actine. Dès que les sites de liaison de la myosine sont exposés, les têtes de myosine se lient à l'actine et traversent un « cycle de ponts croisés » qui conduit à une contraction musculaire (Figure \(\PageIndex{1}\)). Tant que Ca++Les ions restent dans le sarcoplasme pour se lier à la troponine, ce qui maintient les sites de liaison de l'actine « non protégés », et tant que l'ATP est disponible pour piloter le cycle de pont croisé et la traction des brins d'actine par la myosine, la fibre musculaire continuera à raccourcir jusqu’à une limite anatomique.
La contraction musculaire s'arrête généralement lors de la signalisation provenant des extrémités des motoneurones, ce qui repolarise le sarcolemme et les tubules T et ferme les canaux calciques voltage-dépendants dans le SR. Californie++les ions sont ensuite réinjectés dans le SR, via le processus de transport actif, qui nécessite de l'ATP. Le manque de Ca++Les ions amènent la tropomyosine à re-protéger (ou à recouvrir) les sites de liaison sur les brins d'actine, permettant à l'interaction d'actine (mince) et de myosine (épaisse) de se détendre, mettant fin au cycle de pont croisé. Cela conduit au relâchement et à l’allongement du muscle. Un muscle peut également cesser de se contracter lorsqu'il manque d'ATP et devient fatigué (Figure \(\PageIndex{2}\)).
Les événements moléculaires du raccourcissement des fibres musculaires se produisent dans les sarcomères de la fibre (voir Figure \(\PageIndex{3}\)). La contraction d'une fibre musculaire striée se produit lorsque les sarcomères, disposés linéairement dans les myofibrilles, se raccourcissent lorsque les têtes de myosine tirent sur les filaments d'actine.
La région où les filaments épais et fins se chevauchent a un aspect dense, car il y a peu d'espace entre les filaments. Cette zone où les filaments fins et épais se chevauchent est très importante pour la contraction musculaire, car c'est le site où commence le mouvement des filaments. Les filaments fins, ancrés à leurs extrémités par les disques Z, ne s'étendent pas complètement dans la région centrale qui ne contient que des filaments épais (zone H), ancrés à leur base au niveau de la ligne M. Une myofibrille est composée de nombreux sarcomères sur toute sa longueur ; ainsi, les myofibrilles et les cellules musculaires se contractent lorsque les sarcomères se contractent.
Le modèle de contraction à filament coulissant
Lorsqu’elle est signalée par un motoneurone, une fibre musculaire squelettique se contracte lorsque les filaments minces sont tirés, puis glissent au-delà des filaments épais dans les sarcomères de la fibre. Ce processus est connu sous le nom de modèle de filament coulissant de contraction musculaire (Figure \(\PageIndex{3}\)). Le glissement ne peut se produire que lorsque les sites de liaison à la myosine sur les filaments d'actine sont exposés par une série d'étapes commençant par Ca.++entrée dans le sarcoplasme.
Tropomyosineest une protéine qui s'enroule autour des chaînes du filament d'actine et recouvre les sites de liaison à la myosine pour empêcher l'actine de se lier à la myosine. La tropomyosine se lie àtroponine, qui ancre la tropomyosine en place, pour former un complexe troponine-tropomyosine. Dans un muscle détendu, le complexe troponine-tropomyosine empêche les têtes de myosine de se lier aux sites actifs des microfilaments d'actine. La troponine possède également un site de liaison pour le Ca++ions.
Ces deux protéines régulatrices travaillent ensemble pour répondre au calcium et ainsi « réguler » la contraction des sarcomères. Pour initier la contraction musculaire, la position de la tropomyosine est déplacée pour exposer le site de liaison de la myosine sur un filament d'actine afin de permettre la formation de ponts croisés entre les microfilaments d'actine et de myosine. La première étape du processus de contraction concerne le Ca++pour se lier à la troponine, provoquant une interaction qui éloigne la tropomyosine des sites de liaison sur les filaments d'actine. Cela permet aux têtes de myosine de se lier à ces sites de liaison exposés et de former des ponts croisés. Les filaments fins sont ensuite tirés par les têtes de myosine pour glisser au-delà des filaments épais vers le centre du sarcomère. Mais chaque tête ne peut tirer que sur une très courte distance avant d’atteindre sa limite et doit être « réarmée » avant de pouvoir tirer à nouveau, une étape qui nécessite de l’ATP.
ATP et le cycle Cross-Bridge
Pour que les filaments fins continuent de glisser sur les filaments épais pendant la contraction musculaire, les têtes de myosine doivent tirer l'actine au niveau des sites de liaison, se détacher, se réarmer, s'attacher à davantage de sites de liaison, tirer, se détacher, se réarmer, etc. Ce mouvement répété est connu sous le nom de cycle de pont croisé. Ce mouvement des têtes de myosine est similaire à celui des rames lorsqu'un individu rame sur un bateau : les pagaies des rames (les têtes de myosine) tirent, sont soulevées de l'eau (se détachent), repositionnées (réarmées), puis immergées à nouveau pour tirer (Figure \(\PageIndex{4}\)). Chaque cycle nécessite de l'énergie, et l'action des têtes de myosine dans les sarcomères tirant de manière répétitive sur les minces filaments nécessite également de l'énergie, qui est fournie par l'ATP.
La formation de ponts croisés se produit lorsque la tête de myosine s'attache à l'actine tandis que l'adénosine diphosphate (ADP) et le phosphate inorganique (Pje) sont toujours liés à la myosine (Figure \(\PageIndex{4}\).a,b.). P.jeest ensuite libérée, ce qui amène la myosine à former un attachement plus fort à l'actine, après quoi la tête de myosine se déplace vers la ligne M, entraînant l'actine avec elle. Au fur et à mesure que l'actine est tirée, les filaments se déplacent d'environ 10 nm vers la ligne M. Ce mouvement s'appelle lecourse de puissance, car le mouvement du filament mince se produit à cette étape (Figure \(\PageIndex{4}\).c.). En l’absence d’ATP, la tête de myosine ne se détachera pas de l’actine.
En plus des sites de liaison à l'actine sur les têtes de myosine, il existe également un site de liaison à l'ATP. Lorsque l'ATP se lie à cet endroit, la tête de myosine se détache de l'actine (Figure \(\PageIndex{4}\).d). Après cela, l'ATP est converti en ADP et Pjepar l'intrinsèqueATPaseactivité de la myosine. L'énergie libérée lors de l'hydrolyse de l'ATP modifie l'angle de la tête de myosine en position armée (Figure \(\PageIndex{4}\).e). La tête de myosine est maintenant en position pour poursuivre ses mouvements.
Lorsque la tête de myosine est inclinée, la myosine est dans une configuration à haute énergie. Cette énergie est dépensée lorsque la tête de myosine se déplace pendant le coup de force, et à la fin du coup de force, la tête de myosine est dans une position de faible énergie. Après le coup de force, l'ADP est libéré ; cependant, le pont croisé formé est toujours en place et l'actine et la myosine sont liées ensemble. Tant que l’ATP est disponible, elle se fixe facilement à la myosine, le cycle des ponts croisés peut se reproduire et la contraction musculaire peut se poursuivre.
Notez que chaque filament épais d’environ 300 molécules de myosine possède plusieurs têtes de myosine et que de nombreux ponts croisés se forment et se brisent continuellement pendant la contraction musculaire. Multipliez cela par tous les sarcomères d’une myofibrille, tous les myofibrilles d’une fibre musculaire et toutes les fibres musculaires d’un muscle squelettique, et vous comprendrez pourquoi tant d’énergie (ATP) est nécessaire pour faire fonctionner les muscles squelettiques. En fait, c’est la perte d’ATP qui entraîne la rigidité cadavérique observée peu de temps après le décès d’une personne. Sans production supplémentaire d'ATP possible, il n'y a pas d'ATP disponible pour que les têtes de myosine se détachent des sites de liaison de l'actine, de sorte que les ponts croisés restent en place, provoquant la rigidité des muscles squelettiques.
Relaxation d'un muscle squelettique
La relaxation des fibres musculaires squelettiques, et finalement du muscle squelettique, commence par le motoneurone, qui cesse de libérer son signal chimique, ACh, dans la synapse du NMJ. La fibre musculaire va se repolariser, ce qui ferme les portes du SR où Ca++était en train d'être libéré. Les pompes entraînées par l'ATP déplaceront le Ca++du sarcoplasme vers le SR. Cela aboutit au « reblindage » des sites de liaison à l’actine sur les filaments minces. Sans la capacité de former des ponts croisés entre les filaments fins et épais, la fibre musculaire perd sa tension et se détend.
Force musculaire
Le nombre et le type de fibres musculaires squelettiques dans un muscle donné sont déterminés génétiquement et ne changent pas. La force musculaire est directement liée à la quantité de myofibrilles et de sarcomères dans chaque fibre. Des facteurs, tels que les hormones et le stress (ainsi que les stéroïdes anabolisants artificiels), agissant sur le muscle, peuvent augmenter la production de sarcomères et de myofibrilles dans les fibres musculaires, un changement appelé hypertrophie, qui entraîne une augmentation de la masse et du volume du muscle squelettique. De même, une moindre utilisation d’un muscle squelettique entraîne une atrophie, où le nombre de sarcomères et de myofibrilles diminue (mais pas le nombre de fibres musculaires). Il est courant qu’un membre plâtré entraîne une atrophie musculaire dramatique et certaines maladies, comme la polio, s’accompagnent d’une atrophie musculaire comme comorbidité.
TROUBLES DU...
Système musculaire
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est un affaiblissement progressif des muscles squelettiques. Il s’agit de l’une des nombreuses maladies collectivement appelées « dystrophie musculaire ». La DMD est causée par un manque de dystrophine, une protéine qui aide les minces filaments des myofibrilles à se lier au sarcolemme. Sans suffisamment de dystrophine, les contractions musculaires provoquent une déchirure du sarcolemme, provoquant un afflux de Ca++, entraînant des dommages cellulaires et une dégradation des fibres musculaires. Au fil du temps, à mesure que les lésions musculaires s’accumulent, la masse musculaire disparaît et des déficiences fonctionnelles plus importantes se développent.
La DMD est une maladie héréditaire causée par un chromosome X anormal. Elle touche principalement les hommes et est généralement diagnostiquée dans la petite enfance. La DMD se manifeste généralement d’abord par des difficultés d’équilibre et de mouvement, puis évolue vers une incapacité à marcher. Elle continue de progresser dans le corps, depuis les membres inférieurs jusqu'au haut du corps, où elle affecte les muscles responsables de la respiration et de la circulation. Elle entraîne finalement la mort par insuffisance respiratoire, et les personnes atteintes ne vivent généralement pas au-delà de la vingtaine.
Étant donné que la DMD est causée par une mutation du gène codant pour la dystrophine, on a pensé que l’introduction de myoblastes sains chez les patients pourrait constituer un traitement efficace. Les myoblastes sont les cellules embryonnaires responsables du développement musculaire et, idéalement, elles seraient porteuses de gènes sains susceptibles de produire la dystrophine nécessaire à la contraction musculaire normale. Cette approche a largement échoué chez l’homme. Une approche plus récente a consisté à tenter d’augmenter la production musculaire d’utrophine, une protéine similaire à la dystrophine qui pourrait être capable d’assumer le rôle de la dystrophine et de prévenir les dommages cellulaires.
Examen conceptuel
Une cellule musculaire est remplie de milliers de myofibrilles, des chaînes de sarcomères attachées de disque Z à disque Z. Les sarcomères sont la plus petite partie contractile d'un muscle. Les myofibrilles sont composées de filaments épais et fins. Les filaments épais sont composés de protéine myosine ; les filaments minces sont composés de protéine actine. La troponine et la tropomyosine sont des protéines régulatrices affiliées au filament fin.
La contraction musculaire est décrite par le modèle de contraction à filament glissant. L'ACh est le neurotransmetteur qui se lie à la jonction neuromusculaire (NMJ) pour déclencher la dépolarisation, et un potentiel d'action se déplace le long du sarcolemme pour déclencher la libération de calcium par le SR. Les sites de liaison de la myosine sur les sites d'actine sont exposés une fois que le calcium pénètre dans le sarcoplasme et active le déplacement du complexe troponine-tropomyosine. Le verrouillage des têtes de myosine s'amarrant sur les sites de liaison à l'actine commence le « cycle des ponts croisés », un processus qui se poursuit tant que le calcium et l'ATP sont présents. Pendant le « coup de force », la myosine tire les filaments fins vers la ligne M et, lorsque les filaments fins glissent sur les filaments épais, les disques Z d'une myofibrille se rapprochent pour raccourcir l'ensemble de la fibre musculaire. En fin de compte, les sarcomères, les myofibrilles et les fibres musculaires se raccourcissent pour produire une contraction des muscles squelettiques.
Questions de révision
Q. Dans un muscle détendu, le site de liaison de la myosine sur l'actine est bloqué par ________.
A. titin
B. troponine
C. myoglobine
D. tropomyosine
- Répondre
-
Réponse : D
Q. Selon le modèle du filament coulissant, les sites de liaison sur l'actine s'ouvrent lorsque ________.
A. Les niveaux de créatine phosphate augmentent
B. Les niveaux d'ATP augmentent
C. Les niveaux d'acétylcholine augmentent
D. Les niveaux d'ions calcium augmentent
- Répondre
-
Réponse : D
Q. La membrane cellulaire d'une fibre musculaire s'appelle ________.
A. myofibrille
B. sarcolemme
C. sarcoplasme
D. myofilament
- Répondre
-
Réponse : B
Q. La relaxation musculaire se produit lorsque ________.
A. Les ions calcium sont activement transportés hors du réticulum sarcoplasmique
B. Les ions calcium diffusent hors du réticulum sarcoplasmique
C. les ions calcium sont activement transportés dans le réticulum sarcoplasmique
D. les ions calcium diffusent dans le réticulum sarcoplasmique
- Répondre
-
Réponse : C
Q. Pendant la contraction musculaire, le pont transversal se détache lorsque ________.
A. une molécule d'ADP se lie à la tête de myosine
B. une molécule d'ATP se lie à la tête de myosine
C. les ions calcium se lient à la troponine
D. Les ions calcium se lient à l'actine
- Répondre
-
Réponse : B
Q. Les filaments fins et épais sont organisés en unités fonctionnelles appelées ________.
A. myofibrilles
B. myofilaments
C. Tubules en T
D. sarcomères
- Répondre
-
Réponse : D
Questions de pensée critique
Q. Comment les contractions musculaires seraient-elles affectées si les fibres musculaires squelettiques n'avaient pas de tubules en T ?
- Répondre
-
R. Sans les tubules T, la conduction du potentiel d'action à l'intérieur de la cellule se produirait beaucoup plus lentement, provoquant des délais entre la stimulation neuronale et la contraction musculaire, ce qui entraînerait des contractions plus lentes et plus faibles.
Q. Qu’est-ce qui cause l’apparence striée du tissu musculaire squelettique ?
- Répondre
-
A. La disposition microscopique des myofilaments dans les sarcomères donne lieu à des bandes A sombres et à des bandes I claires. Ces bandes se répètent le long des myofibrilles et l’alignement des myofibrilles dans la cellule fait apparaître la cellule entière striée.
Q. Comment les contractions musculaires seraient-elles affectées si l’ATP était complètement épuisé dans une fibre musculaire ?
- Répondre
-
A. Sans ATP, les têtes de myosine ne peuvent pas se détacher des sites de liaison à l'actine. Tous les ponts transversaux « coincés » entraînent une raideur musculaire. Chez une personne vivante, cela peut provoquer une affection telle que les « crampes de l’écrivain ». Chez une personne récemment décédée, il en résulte une rigidité cadavérique.
Glossaire
- respiration aérobie
- production d'ATP en présence d'oxygène
- ATPase
- enzyme qui hydrolyse l'ATP en ADP
- créatine phosphate
- phosphagène utilisé pour stocker l'énergie de l'ATP et la transférer au muscle
- glycolyse
- dégradation anaérobie du glucose en ATP
- acide lactique
- produit de la glycolyse anaérobie
- dette d'oxygène
- quantité d'oxygène nécessaire pour compenser l'ATP produit sans oxygène lors de la contraction musculaire
- course de puissance
- action de la myosine tirant l'actine vers l'intérieur (vers la ligne M)
- acide pyruvique
- produit de glycolyse qui peut être utilisé dans la respiration aérobie ou converti en acide lactique
- troponine
- protéine régulatrice qui se lie à l'actine, à la tropomyosine et au calcium
- tropomyosine
- protéine régulatrice qui couvre les sites de liaison à la myosine pour empêcher l'actine de se lier à la myosine
Contributeurs et attributions
OpenStax Anatomie et Physiologie (CC BY 4.0). Accès gratuit surhttps://openstax.org/books/anatomy-and-physiology